التخطي إلى المحتوى

توصَّل فريق بحثيّ من جامعة هلسنكي في فنلندا إلى إمكانية استخدام دواء يعالج الصدفية، للوقاية من مرض السكري من النوع الأول. ووفقاً للدراسة المنشورة في العدد الأخير من دورية «نيتشر كومينيكيشن»، أثبت الباحثون فعالية الدواء المسمى «ديوكرافاسيتينيب Deucravacitinib»، الذي جرت الموافقة عليه من «هيئة الغذاء والدواء» الأميركية، في تثبيط الجين المرتبط بظهور المرض.

وافترض الباحثون أن تثبيط التعبير عن الجين (TYK2) يمكن أن يقلل من تدمير «خلايا بيتا البنكرياس» التي تسبِّب ظهور مرض السكري من النوع الأول، حيث تنتج هذه الخلايا الأنسولين الحيوي للجسم، الذي يجب على مرضى السكري استبدال حقن الأنسولين به. وجرى تأكيد الافتراض في الدراسة، حيث أوقف تدمير «خلايا بيتا» بشكل فعال عن طريق تثبيط التعبير عن الجين (TYK2).

يقول تيمو أوتونكوسكي، الأستاذ بجامعة هلسنكي، والباحث الرئيسي بالدراسة، في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للجامعة: «تدمير (خلايا بيتا) هو نتيجة تفاعل مناعي ذاتي، حيث تهاجم خلايا الدم البيضاء التي ينشّطها الجهاز المناعي للجسم أنسجتها، وباستخدام مثبّط للجين (TYK2)، وهو الدواء المعتمَد للصدفية، انخفض الدمار الذي تسبِّبه خلايا الدم البيضاء بشكل ملحوظ». وفي ضوء هذه النتائج، التي أُجريت على الخلايا البشرية معملياً، فإن مثبط الجين (TYK2) هو دواء مرشَّح واعد للوقاية من مرض السكري من النوع 1، والخطوة التالية هي دراسة تأثيره بعناية في النماذج الحيوانية، وإذا كانت النتائج إيجابية، فيمكن اتخاذ الخطوة التالية للتجارب السريرية.

والآلية المقترحة لاستخدام هذا الدواء هي أن يكون دواء وقائياً للأشخاص المعرَّضين لخطر كبير للإصابة بالمرض.

ويضيف أوتونكوسكي: «في حين جرى تحديد مئات الجينات المسبِّبة للمرض، فإن آليات عمل معظمها كانت لا تزال غير واضحة، وبعبارة أخرى، كان يمكننا تحديد الأفراد المعرضين لخطر كبير للإصابة بالمرض، لكن لم يجرِ العثور على وسيلة فعالة لمنع تطور المرض دون التعرض لخطر الآثار السلبية الكبيرة، والدواء المقترح يمكن أن يكون حلاً مناسباً».


(function(d, s, id) {
var js, fjs = d.getElementsByTagName(s)[0];
if (d.getElementById(id)) {
return;
}
js = d.createElement(s); js.id = id;
js.src = “//connect.facebook.net/en_GB/all.js#xfbml=1&appId=464488616916650”;
fjs.parentNode.insertBefore(js, fjs);
}(document, ‘script’, ‘facebook-jssdk’));

Scan the code